随着生活水平的提高，我国高尿酸血症患者患病率逐年增加。最新数据显示，中国大陆地区，高尿酸血症患病率为13.3%，痛风患病率为1.4%。三高（高血压、高血糖、高血脂）之后的第四高（高尿酸）成为威胁人类健康的又一严重代谢性疾病，受到了医学界的广泛关注。

两大健康“杀手”相互促进，对身体的损害更为不可逆转。高尿酸可能通过激活肾素- 血管紧张素系统（RAS）和一氧化氮合酶的表达下调，引起高血压、肾脏损害和纤维化。

同时尿酸还会促进炎症细胞因子的产生；在粥样硬化斑块内形成结晶，后者又促进局部炎症的发展和斑块的聚集；参与强直性脊柱炎（AS）的发生发展；促进低密度脂蛋白（LDL）氧化，激活血小板，促进血栓形成。

高血压和高尿酸血症相互促进机制

二、高尿酸血症是高血压独立的危险因素

有研究显示，在高血压病人中，25%未治疗者、50%服利尿剂者、75%恶性高血压者存在合并高尿酸血症。在10年随访中，高尿酸病人发生高血压的危险性较对照组增加10倍。

高血压与高尿酸血症关系错综复杂。近期的研究提示，血清尿酸是高血压发生、发展的独立危险因素。Olivetti心脏研究结果显示，血清尿酸水平每增加1mg/dL，发生高血压的危险增加23%，基础血尿酸水平是高血压发病的最强的独立预报因子。

在治疗过程中尽管有些高血压患者的血压已得到较好控制，但相较于尿酸得到控制或尿酸正常的患者，其心血管事件与血尿酸水平呈显著的正相关，危险度达1.22（在血肌酐、体重指数、利尿药等因素调整后）。

另外，高尿酸血症与下图心血管危险因素、靶器官亚临床损害及临床疾病也呈显著相关：

值得注意的是，血尿酸水平升高可以引起肾病，并使已经存在的肾病变恶化。并且无尿酸盐沉积也是可以发生肾病的，尿酸引起肾病变（在没有尿酸盐沉积的情况下）的主要病理特征为肾小球硬间质纤维化、小动脉疾病。因此尿酸水平也是肾功能下降值得重视的独立危险因素之一。

高尿酸导致肾脏损害新机制

尿酸升高，激活RAS系统，抑制一氧化氮，激活氧化应激并损伤内皮，引起血管平滑肌增生，内皮功能障碍，内皮凋亡，最后导致肾小动脉硬化，自我调节能力受损。

三、管理尿酸有何获益呢

• 可以降低青少年原发高血压患者的SBP；

• 可以改善肥胖高血压前期青少年的血压；

• 可降低心血管终点事件；

• 延缓慢性肾病（CKD）患者肾功能恶化；

• 降低CKD患者心血管事件发生。

四、如何降低高尿酸水平

1、生活方式指导

痛风患者生活方式预防与治疗原则

• 限酒

• 减少高嘌呤食物的摄入，提倡均衡饮食

• 防止剧烈运动或突然受凉

• 减少富含果糖饮料的摄入

• 大量饮水（每日2000mL以上）

• 控制体重

• 增加新鲜蔬菜的摄入

• 规律饮食和作息

• 适当运动

2、药物治疗

高血压合并高尿酸血症患者使用降压药物可降低血尿酸水平。对于高血压合并高尿酸血症患者，降压药物具有促尿酸排泄的作用，显著降低高尿酸水平、安全性良好。一项meta分析，共纳入31个随机对照试验，2754例患者，研究结果显示氯沙坦可以显著降低患者血尿酸水平。

《中国高尿酸血症相关疾病诊疗多科专家共识》推荐高血压合并高尿酸血症者，优先考虑利尿剂以外的降压药物。推荐使用具有促尿酸排泄作用的降压药，避免应用使血尿酸升高的药物，对于升高血尿酸的降压药物应慎用，更需密切检测血尿酸。

抑制尿酸合成药物：黄嘌呤氧化酶抑制剂（非布司他、别嘌呤醇）。

促进尿酸排泄药物：丙磺舒、苯溴马隆、磺吡酮。

高尿酸是否是高血压独立的危险因素，答案是肯定的。但临床上仍有很多值得我们继续研究讨论的问题，如采用什么界值定义高尿酸血症？降低血清尿酸能改善心血管及肾脏疾病的预后吗？何时启动降尿酸治疗？如何进行降尿酸治疗？相信通过各位学者和临床医生的共同努力，在不久的将来，这些问题也会逐一得到解决！

来源：医学界风湿免疫频道